結(jié)核性腦膜炎

結(jié)核性腦膜炎(tuberculous meningitis)是結(jié)核病中最嚴(yán)重的肺外結(jié)核病型，也是小兒結(jié)核病致死的主要原因。常在初染結(jié)核1年內(nèi)發(fā)生，尤其在初染結(jié)核3～6個月內(nèi)發(fā)病最高。由于卡介苗的廣泛接種及結(jié)核病防治工作的開展，其發(fā)病率已明顯減少。但由于防治工作開展不夠平衡，有些地區(qū)本病仍較常見，所發(fā)現(xiàn)的患者仍以晚期為多。因此掌握其發(fā)生發(fā)展規(guī)律，早期診斷及合理的治療，對降低病死率，減少后遺癥有重要意義。

發(fā)病部位
大腦

主要病因
結(jié)核桿菌感染

目錄
1癥狀體征
2用藥治療
3飲食保健
4預(yù)防護(hù)理
5病理病因
6疾病診斷
7檢查方法
8并發(fā)癥
9預(yù)后
10發(fā)病機(jī)制
折疊編輯本段癥狀體征
1.主要表現(xiàn)

(1)多呈亞急性，少數(shù)呈急性或慢性起病。但在嬰兒可見起病較急及以驚厥為首現(xiàn)癥狀，而被誤診為手足搐搦癥。

(2)早期低熱、全身無力、頭痛并伴噴射性嘔吐。

(3)進(jìn)而高熱、頭痛加劇、煩躁、精神混亂。

(4)頸部強(qiáng)硬及克氏征( )較早出現(xiàn)，晚期腦神經(jīng)障礙、偏側(cè)輕癱、抽搐及眼底視盤水腫。

根據(jù)臨床癥狀可分為：①腦膜炎型。②腦膜腦炎型。③脊髓型。④混合型。

2.小兒結(jié)核性腦膜炎癥候

(1)一般癥候：主要為結(jié)核中毒癥狀，包括發(fā)熱、食欲減退、消瘦、睡眠不安、性情及精神狀態(tài)改變等功能障礙癥狀。

(2)神經(jīng)系統(tǒng)癥候：包括5方面：

①腦膜癥狀，是由于病理改變直接刺激軟腦膜而引起。

②腦神經(jīng)損害癥狀。

③腦實質(zhì)刺激性或破壞性癥狀。

④顱壓增高癥狀。

⑤脊髓障礙癥狀。

3.病程 病程一般3～4周，無特效治療以前病死率達(dá)100%。自出現(xiàn)抗結(jié)核藥物后，如能早期診斷，正確治療，可完全治愈。

根據(jù)臨床表現(xiàn)，病程可分3期：

(1)前驅(qū)期(早期)：約1～2周，前驅(qū)癥狀包括有精神狀態(tài)的改變，如煩躁好哭，或精神呆滯，不喜游戲。此外可有低熱、食欲減退、睡眠不安、見瘦、便秘或無原因的嘔吐。年長兒可自訴頭痛，初期多輕微或非持續(xù)性。嬰幼兒可起病急遽，前驅(qū)期很短或無，一發(fā)病即出現(xiàn)腦膜刺激癥狀。

(2)腦膜刺激期(中期)：約1～2周，頭痛持續(xù)并加重，嘔吐加重并可變?yōu)閲娚錉睿瑖I吐是各個年齡組最常見的癥狀。逐漸出現(xiàn)嗜睡，或嗜睡與煩躁不安相交替?；純嚎捎兄X過敏，在觸動他或檢查時因感痛楚而喊叫。便秘加上經(jīng)常同時出現(xiàn)的舟狀腹，為小兒結(jié)腦典型癥狀之一?？捎畜@厥發(fā)作，但發(fā)作后神志尚清醒。

此時期體征可有前囟飽滿或膨隆，項強(qiáng)直，屈髖伸膝征(Kernig′s sign，克氏征)，屈頸動腿征(Brudzinski′s sign，布氏征)及病理跖反射(Babinski′s sign，巴氏征)陽性，淺層反射一般減弱或消失，腱反射多亢進(jìn)。此外有肌肉震顫及皮膚紅色劃痕等。

常見腦神經(jīng)障礙癥狀，如動眼神經(jīng)麻痹可見眼瞼下垂、眼外斜、復(fù)視、瞳孔散大，展神經(jīng)及顏面神經(jīng)麻痹。

此期不少患兒已有明顯顱壓高及腦積水的癥狀及體征，如高熱，呼吸不正常，顱縫裂開有破壺音，頭皮靜脈怒張，頭皮及眼瞼水腫，瞳孔不等大，眼底視盤水腫等，最后可出現(xiàn)角弓反張、偏癱或肢體強(qiáng)直等。

(3)昏迷期(晚期)：約1～3周，以上癥狀逐漸加重，神志由意識朦朧、半昏迷而進(jìn)入完全昏迷，多于驚厥后陷入昏迷。陣攣性或強(qiáng)直性驚厥發(fā)作頻繁。

顱壓增高及腦積水現(xiàn)象更為明顯。最后四肢肌肉松弛、癱瘓，出現(xiàn)尿潴留，一切反射消失，或呈去大腦強(qiáng)直；臨危時可體溫驟增，血壓下降，脈搏細(xì)速，出現(xiàn)陳-施氏呼吸，終因呼吸及心血管運(yùn)動中樞麻痹而死亡。

折疊編輯本段用藥治療
1.一般療法 必須嚴(yán)格執(zhí)行下列各項措施：

(1)切斷與開放性結(jié)核病人的接觸。

(2)嚴(yán)格臥床休息，營養(yǎng)必須豐富。

(3)細(xì)心護(hù)理：改變患兒體位，細(xì)心護(hù)理患兒眼睛、黏膜及皮膚，預(yù)防皮膚褥瘡；耐心喂養(yǎng)，保證入量；昏迷患兒應(yīng)用鼻飼法。

(4)最好能住院治療，只在條件不許可時才可考慮門診治療，但應(yīng)加強(qiáng)隨訪及督促堅持治療。

2.抗結(jié)核藥物療法 治療原則為早期和徹底治療(不間斷治療和長期治療)。

目前對結(jié)核性腦膜炎的治療多采用鏈霉素(SM)、異煙肼(INH)、利福平(RFP)和吡嗪酰胺(PZA)合并治療。其中異煙肼INH為最主要的藥物，整個療程自始至終應(yīng)用。療程1～1.5年，或腦脊液正常后不少于半年。

一線抗結(jié)核藥物三聯(lián)或四聯(lián)療法：

(1)異煙肼 利福平 吡嗪酰胺。

(2)異煙肼 利福平 吡嗪酰胺 鏈霉素治療。

SM：20～30mg/(kg·d)，每天肌注1次，最大量不超過每天750mg。1～2個月后根據(jù)病情改為隔天1次，1～2個月；鏈霉素可導(dǎo)致聽力及前庭功能損害，一般肌內(nèi)注射不超過2個月。總療程3個月左右。

INH：10～20mg/(kg·d)，一次頓服，最大量不超過每天400mg，療程1～1.5年。異煙肼口服或靜脈滴注的同時，為防止出現(xiàn)多發(fā)性周圍神經(jīng)病等毒副作用應(yīng)給予維生素B6。

利福平：10～15mg/(kg·d)，最大量不超過每天450mg，療程6～9個月，必要時1年。

吡嗪酰胺：20～30mg/(kg·d)，口服，每天最大量不超過1.5g，療程3～6個月。

乙硫異煙胺：10～15mg(kg·d)，每天最大量不超過500mg，療程6個月，一般為代替RFP或PZA用。

二線抗結(jié)核藥物如乙胺丁醇成人15～25mg/(kg·d)，兒童15mg/(kg·d),可據(jù)情更替上述抗結(jié)核物。

鞘內(nèi)注射抗結(jié)核藥物問題：自INH廣泛應(yīng)用后，鞘注療法已較少采用。但對嚴(yán)重的晚期患兒有時可考慮使用。劑量：INH 20～50mg/次，可與鞘注激素同時或隔天交替應(yīng)用。2～4周為1療程。

3.激素療法治療原則為必須與有效之抗結(jié)核藥物同時應(yīng)用，劑量和療程要適中，在需要應(yīng)用的病例越早用越好。皮質(zhì)類固醇激素適用于較嚴(yán)重的患者以控制炎性反應(yīng)和腦膜粘連。由于激素有抗炎癥、抗過敏、抗毒和抗纖維性變的作用，可使中毒癥狀及腦膜刺激癥狀迅速消失，降低顱壓及減輕和防止腦積水的發(fā)生，故為配合抗結(jié)核藥物的有效輔助療法。激素對腦底腦膜炎型效果最好，如患兒已至腦膜腦炎型、極晚期或已發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔梗阻以及合并結(jié)核瘤時，激素的效果即不顯著。

激素劑量要適中，

折疊編輯本段飲食保健
折疊適宜食用
1.紅豆、蕓豆：低脂，高纖維，高維生素，營養(yǎng)豐富。

2.加蘑菇丁、胡蘿卜丁、葡萄干制成的小米粥：每天早上喝一碗?？商岣呙庖吡?。

3.蘋果、獼猴桃、香蕉、酸奶：每天午飯前一小時食用以增加維生素C的攝入。

4.花生米：每天生吃200粒紫色、小?；ㄉ卓梢蕴峁﹥?yōu)質(zhì)維生素E，還可補(bǔ)血。

折疊不宜食用
1.糖：避免吃精制糖，含大量淀粉，能量堆積，使大腦氧化快。

2.罐裝沙丁魚、咸魚等加工食品：含防腐劑，高鹽，增加體液滲透壓，增加腦負(fù)擔(dān)。

折疊編輯本段預(yù)防護(hù)理
主要原則是增強(qiáng)體質(zhì)，注意預(yù)防呼吸道傳染；加強(qiáng)對結(jié)核病患者的管理與治療；新生兒及兒童按要求積極實施計劃免疫接種；早期綜合治療，減輕并發(fā)癥和后遺癥。

預(yù)防結(jié)腦最基本的辦法是防止小兒受到結(jié)核感染，有效措施如下：

1.必須做好BCG初種及復(fù)種工作 經(jīng)驗證明，有效的BCG接種可防止或減少結(jié)腦的發(fā)生。根據(jù)臨床觀察，結(jié)腦患兒多為未接種過BCG者，少數(shù)患兒雖出生時接種過，但未定期復(fù)種。因此新生兒接種BCG及以后的復(fù)種工作，實不容忽視。

2.早期發(fā)現(xiàn)并積極治療傳染源 早期發(fā)現(xiàn)成人結(jié)核病患者，尤其在和小兒密切接觸的人員中如父母、托兒所的保育員及幼兒園和小學(xué)里的教師，做好防癆工作，加強(qiáng)成人結(jié)核的管理和治療。

3.提高小兒機(jī)體抵抗力 正確的喂養(yǎng)，合理的生活制度和堅持計劃免疫以提高身體抵抗力和減少急性傳染病。

4.早期發(fā)現(xiàn)及徹底治療小兒原發(fā)性結(jié)核病 早期及徹底治愈小兒原發(fā)性結(jié)核病，可大大減少結(jié)腦的發(fā)生，應(yīng)用INH進(jìn)行化學(xué)預(yù)防對防止結(jié)腦有實際意義。

折疊編輯本段病理病因
結(jié)核桿菌侵入淋巴系統(tǒng)進(jìn)入局部淋巴結(jié)，因菌血癥經(jīng)血行播散進(jìn)入腦膜和腦實質(zhì)，包括室管膜下等部位，并在此復(fù)制。當(dāng)宿主免疫功能降低或因年老，病灶內(nèi)的結(jié)核菌激活而破入蛛網(wǎng)膜下腔，隨腦脊液播散，歷時數(shù)天至數(shù)周即可引起結(jié)核性腦膜炎。

結(jié)核性腦膜炎多為全身性粟粒結(jié)核病的一部分，通過血行播散而來。北京兒童醫(yī)院1964～1977年所見1180例結(jié)腦中，診斷出粟粒型肺結(jié)核者占44.2%。在這14年，從152例結(jié)腦的病理解剖發(fā)現(xiàn)，有全身其他臟器結(jié)核病者143例(94%)；合并肺結(jié)核者142例(93.4%)(其中以粟粒型肺結(jié)核占首位)；合并肝脾粟粒結(jié)核約占62%，腎粟粒結(jié)核41%，腸及腸系膜淋巴結(jié)核約占24%。

折疊編輯本段疾病診斷
一般應(yīng)和急性化膿性腦膜炎、病毒性腦炎、真菌性腦膜炎及腦膜炎型腦囊蟲病相鑒別。腦脊液的不同改變及病原學(xué)檢查，是主要鑒別診斷依據(jù)。

有明顯的腦膜刺激征出現(xiàn)以前，應(yīng)與一般非神經(jīng)疾患相鑒別，包括上呼吸道感染、肺炎、消化不良、蛔蟲病、傷寒、手足搐搦癥等，此時做腰椎穿刺檢查腦脊液即可明確診斷。在出現(xiàn)腦膜刺激癥狀及體征后，甚至在腦脊液檢查后仍需與一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患相鑒別。根據(jù)北京兒童醫(yī)院180例曾誤診的結(jié)腦分析，最易誤診為病毒性腦炎、化膿性腦膜炎及腦腫瘤。

1.化膿性腦膜炎 嬰幼兒結(jié)腦起病急者每易誤診為化膿性腦膜炎；反之，化膿性腦膜炎經(jīng)過不規(guī)則抗生素治療而腦脊液細(xì)胞數(shù)不甚高時，又易誤診為結(jié)腦。2歲以下小兒約有15%在住院前被誤診為化膿性腦膜炎。其中最易混淆者為嗜血流感桿菌腦膜炎，因其多見于2歲以下小兒，腦脊液細(xì)胞數(shù)有時不甚高；其次為腦膜炎雙球菌腦膜炎及肺炎雙球菌腦膜炎。

鑒別除結(jié)核接觸史、結(jié)素反應(yīng)及肺部X線檢查可助診斷外，重要的還是腦脊液檢查，在細(xì)胞數(shù)高于1000×106/L(1000/mm3)，且分類中以中性多形核粒細(xì)胞占多數(shù)時，自應(yīng)考慮化膿性腦膜炎；但更重要的是細(xì)菌學(xué)檢查。第1次腦脊液涂片及培養(yǎng)至關(guān)重要。

2.病毒性中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染 主要是病毒性腦炎，病毒性腦膜腦炎及病毒性脊髓炎均可與結(jié)腦混淆，其中散發(fā)的病毒腦炎比流行性者更需加以鑒別。

(1)流行性乙型腦炎：流行于夏秋季，重癥多起病急劇兇險，早期即有腦炎癥狀，發(fā)熱、頭痛、嗜睡，3～4天后進(jìn)入極期，出現(xiàn)高熱、抽搐、昏迷及呼吸循環(huán)衰竭，此時與結(jié)腦鑒別困難不大，而輕型病例易與早期結(jié)腦混淆，結(jié)腦早期出現(xiàn)腦實質(zhì)損害癥狀者又易誤診為腦炎，但乙腦有流行病史，腦脊液中蛋白只輕度增高，糖及氯化物正?；蛟龈叨加兄阼b別。

(2)腮腺炎腦膜腦炎：可在冬春季流行，亦可散發(fā)，尤其當(dāng)腦炎發(fā)生在腮腺炎之前或根本不出現(xiàn)腮腺炎時易與結(jié)腦混淆，可根據(jù)有腮腺炎接觸史，結(jié)核菌素試驗陰性，肺部無結(jié)核病變及起病較急，腦脊液中糖和氯化物含量不降低及蛋白增高不顯著來鑒別。

(3)脊髓灰質(zhì)炎：在夏秋季流行，起病較急，有典型的雙峰熱型，多無意識障礙，受累肢體腱反射消失，弛緩性麻痹發(fā)生較快，與結(jié)腦之肢體癱瘓發(fā)生較晚且為強(qiáng)直性麻痹不同。

(4)腸道病毒：如柯薩奇病毒、?？刹《舅履X炎或腦膜炎多見于夏秋季，起病較急，腦膜刺激征明顯，可有皮疹及肌肉痛，病程較短。

(5)淋巴細(xì)胞性脈絡(luò)叢腦膜炎：多在冬春季節(jié)發(fā)生，常見有感冒癥狀，在發(fā)熱及全身癥狀緩解后出現(xiàn)腦膜炎癥狀，其特點(diǎn)為起病較急，病程較短，一般在7～10天可恢復(fù)，預(yù)后良好，腦脊液特點(diǎn)為淋巴細(xì)胞占絕大多數(shù)，可達(dá)95%以上。糖正常，蛋白輕度增高。

各種病毒性腦膜炎之診斷要點(diǎn)為：

①常有特定之流行季節(jié)。

②各有其特殊的全身表現(xiàn)，如腸道病毒可伴腹瀉、皮疹或心肌炎。

③腦脊液改變除細(xì)胞數(shù)及分類與結(jié)腦不易鑒別外，

折疊編輯本段檢查方法
實驗室檢查：

1.周圍血象白細(xì)胞計數(shù)正?；蜉p度升高。

2.腦脊液壓力升高，外觀可呈毛玻璃狀，放置數(shù)小時可見白色纖維薄膜形成，該膜抗酸染色直接涂片較易發(fā)現(xiàn)結(jié)核桿菌。白細(xì)胞數(shù)十個至數(shù)百個、多呈混合型，以單核細(xì)胞占優(yōu)勢者約占85%，蛋白含量輕、中度升高，氯化鈉及葡萄糖多降低。

3.病原學(xué)的依據(jù)

(1)CSF細(xì)菌涂片和細(xì)菌培養(yǎng)檢出率較低。

(2)皮膚結(jié)核菌素試驗。

(3)早期診斷：多采用聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)檢測CSF中結(jié)核菌的DNA。

另可采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測CSF中結(jié)核抗體。以上兩項檢測同時應(yīng)用更可提高確診的可靠性。但應(yīng)注意假陽性和假陰性的可能。

其他輔助檢查：

1.X線攝片檢查 胸片特別重要，可發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核病灶。

2.CT、MRI檢查 腦CT約半數(shù)顯示異常。炎性滲出物充填基底池及腦外側(cè)裂，部分患者腦實質(zhì)內(nèi)顯示結(jié)核瘤，直徑0.5～5cm，單發(fā)或多發(fā)，多位于額、顳及頂葉。增強(qiáng)掃描顯示環(huán)狀強(qiáng)化或密度增高。

腦MR采用Gd-DTPA增強(qiáng)，顯示基底池等部位強(qiáng)化，并較易發(fā)現(xiàn)腦實質(zhì)內(nèi)的結(jié)核瘤和小梗死灶。

折疊編輯本段并發(fā)癥
1.全身結(jié)核表現(xiàn)。

2.腦部病變導(dǎo)致的全腦或局灶體征：肢體運(yùn)動、感覺障礙；繼發(fā)性癲癇；意識障礙；腦干的各種綜合征。

折疊編輯本段預(yù)后
早期得到確診并系統(tǒng)治療者預(yù)后良好，延誤治療或治療不系統(tǒng)，常導(dǎo)致嚴(yán)重后遺癥如肢體癱瘓、抽搐及腦積水等癥狀。

北京兒童醫(yī)院1964～1972年共出院979例結(jié)腦，其中死亡138例，病死率為14.1%，影響預(yù)后的因素主要取決于以下情況：

1.原發(fā)耐藥菌株感染 小兒結(jié)腦的原發(fā)耐藥已成為臨床治療上的難題，嚴(yán)重影響了結(jié)腦的預(yù)后，增加了病死率。根據(jù)北京兒童醫(yī)院觀察1963～1967年階段的結(jié)腦病死率原發(fā)耐藥菌較敏感菌所致者高14倍左右，1973～1977年由于應(yīng)用了利福平等于耐藥患兒，病死率有所下降，但原發(fā)耐藥菌較敏感菌感染的病死率仍高7倍。

2.治療早晚 治療越晚病死率越高，979例患兒中，早期病例無死亡，中期患兒病死率3.3%，晚期患兒病死率24.9%。

3.年齡 患兒年齡越小，腦膜炎發(fā)展越快，越嚴(yán)重，因此病死率也越高。同樣嚴(yán)重程度，3歲以下嬰幼兒較3歲以上者預(yù)后為差。

4.病型 腦實質(zhì)受損嚴(yán)重者預(yù)后差，漿液型病死率為零；腦底腦膜炎型為6.4%；腦膜腦炎型為21.5%，占所有死亡病例的78.2%。

5.有無合并腦積水 這也與病期早晚有關(guān)，合并腦積水患兒比未合并腦積水者病死率遠(yuǎn)遠(yuǎn)為高，各占20%和3.9%，有些患兒可在治療過程中抗結(jié)核藥物尚未完全發(fā)揮作用就死于腦疝。

6.初治或復(fù)治 復(fù)治病例包括復(fù)發(fā)或惡化者，預(yù)后較差。

7.治療方法 在劑量不足及方法不當(dāng)時，預(yù)后原應(yīng)較好的早期、中期患兒病程可變?yōu)檫w延或慢性，發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔廣泛粘連以致腦脊液循環(huán)梗阻，出現(xiàn)腦積水或脊髓障礙，或病程遷延出現(xiàn)腦血管病變和腦梗死，造成不可逆病變，導(dǎo)致后遺癥或終至死亡。

結(jié)腦治愈后復(fù)發(fā)率一般為5%～10%。根據(jù)244例隨訪觀察結(jié)果，復(fù)發(fā)率為5.3%。復(fù)發(fā)多發(fā)生在療程結(jié)束后2年內(nèi)，也偶可在3～5年內(nèi)發(fā)生。復(fù)發(fā)大多數(shù)為1次，偶可多次。復(fù)發(fā)病例如能及早發(fā)現(xiàn)，立即治療，仍可完全治愈。但有些復(fù)發(fā)病例療效不如初治病例，效果較差。隨訪時可利用腦電圖作為觀察工具，腦電圖好轉(zhuǎn)者智能較正常。

折疊編輯本段發(fā)病機(jī)制
結(jié)核病變波及腦膜主要通過血行-腦脊液途徑。結(jié)腦的發(fā)生與機(jī)體的高度過敏性有關(guān)。此外，結(jié)腦亦可因腦實質(zhì)或腦膜干酪灶破潰而引起。偶見脊椎、顱骨或中耳與乳突的結(jié)核灶直接蔓延侵犯腦膜。

1.發(fā)病機(jī)制 結(jié)核桿菌是一種需氧菌，菌壁富含多種脂質(zhì)。結(jié)核菌多經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺部，先形成小區(qū)域的感染，由于該菌不分泌酶或毒素而不引起免疫或炎性反應(yīng)，宿主也無任何癥狀。數(shù)周后桿菌侵入淋巴系統(tǒng)進(jìn)入局部淋巴結(jié)，因菌血癥經(jīng)血行播散進(jìn)入腦膜和腦實質(zhì)包括室管膜下等部位，并在此復(fù)制。

當(dāng)引起宿主免疫反應(yīng)，則使T淋巴細(xì)胞致敏，激活巨噬細(xì)胞并移至感染灶。巨噬細(xì)胞可吞沒桿菌并融合一起形成多核巨細(xì)胞(Langer hans巨細(xì)胞)，此時大多數(shù)桿菌經(jīng)此免疫反應(yīng)而被殺滅，少量仍可留在巨噬細(xì)胞內(nèi)。這種肉芽腫性病灶被不完全的囊壁樣組織包繞，其體積微小可在腦膜或腦實質(zhì)內(nèi)靜止存在多年或終生。

當(dāng)宿主免疫功能降低或因年老，病灶內(nèi)的結(jié)核菌激活而破入蛛網(wǎng)膜下腔，隨腦脊液播散，歷時數(shù)天至數(shù)周即可引起結(jié)核性腦膜炎。炎性反應(yīng)可迅速增加，但其程度和菌壁的抗原物質(zhì)引起的超敏反應(yīng)有一定的關(guān)系。炎性過程產(chǎn)生的大量滲出物多沉積在腦底池，隨時間的進(jìn)展可引起蛛網(wǎng)膜炎，此時成纖維細(xì)胞進(jìn)入滲出物，腦膜漸漸增殖變厚，當(dāng)影響腦膜對腦脊液的吸收可引起交通性腦積水，若因粘連而阻塞第四腦室正中孔及側(cè)孔可引起梗阻性腦積水。

2.病理改變 腦部腫脹，軟腦膜呈彌漫性混濁，灰黃色漿液纖維素性滲出物遍布其下，以腦底部橋池、視交叉池及額葉底部最為顯著。炎性滲出物侵入腦神經(jīng)鞘可包繞并擠壓神經(jīng)纖維。鏡下可見軟腦膜彌漫性炎細(xì)胞浸潤，以單核、淋巴細(xì)胞為主，并有少量巨噬細(xì)胞及漿細(xì)胞。軟腦膜可查見散在的粟粒狀結(jié)核結(jié)節(jié)，多由數(shù)個多核巨細(xì)胞、大量單核細(xì)胞及成纖維細(xì)胞組成，并有少量漿細(xì)胞，后者多見于較晚期。此外，結(jié)節(jié)內(nèi)常有干酪樣壞死物質(zhì)。大腦實質(zhì)水腫，有時可見結(jié)核瘤，但其成因尚未明確。室管膜及脈絡(luò)叢均可顯示炎性反應(yīng)或結(jié)核結(jié)節(jié)。軟腦膜血管及腦實質(zhì)內(nèi)的小動脈常有血管炎性改變，炎性過程由外膜開始，破壞彈力纖維并引起血管內(nèi)膜炎，進(jìn)一步引起血管閉塞、腦梗死或出血。

國內(nèi)胡昌恒等1986年報道了結(jié)核性腦膜炎伴發(fā)腦內(nèi)大片出血的尸檢病例。在經(jīng)過不規(guī)則治療或慢性過程的病例，腦膜纖維結(jié)締組織增生變厚并與腦底粘連可致腦積水。神經(jīng)細(xì)胞多呈急性腫脹，細(xì)胞周圍間隙加寬及腦實質(zhì)內(nèi)膠質(zhì)細(xì)胞增多。國內(nèi)馬懷珍、李薇1988年報道了一組65例全身尸檢資料，其中62例有腦外結(jié)核，多見于肺、骨骼及淋巴結(jié)等處，故認(rèn)為結(jié)核性腦膜炎是全身結(jié)核病的一種表現(xiàn)。